En los congresos internacionales UEGW 2011 (Estocolmo) y DDW 2012 (San Diego) se presentaron múltiples trabajos sobre obesidad. A continuación se presentan algunos de los trabajos más relevantes presentados en estos eventos.
Patogénesis de la obesidadLa patogénesis de la obesidad es un proceso complejo y multifactorial en el que participan factores genéticos, ambientales, hormonales y neuronales, entre otros. Existen diversos trabajos respecto del papel que juega el estrés en los trastornos metabólicos. Se presentó un trabajo sobre los mecanismos moleculares subyacentes de la respuesta de los adipocitos y adiposidad abdominal por estrés. Sometieron a ratas a estrés crónico y 35 días más tarde analizaron su tejido adiposo mesentérico y midieron RNA y cinasas, así como la sangre para cuantificación de citocinas. El estrés aumentó los depósitos de grasa mesentérica, los niveles de ácidos grasos libres no esterificados en sangre (1.5x; p < 0.05) e incrementó de manera significativa las concentraciones de citocinas IL-6, IL-1® y FNT-〈, derivadas de tejido adiposo y que intervienen en la resistencia a la insulina y el metabolismo de la glucosa1. Otro estudio en ratones ostró que las alteraciones en el ciclo circadiano con respecto a la alimentación exacerba el efecto de una dieta alta en grasas y causa mayor obesidad cuando la alimentación es ad libitum a lo largo de todo el día en comparación con una alimentación en horario restringido2.
La grelina es una hormona periférica que tiene una acción central y que participa en la regulación del apetito al estimular la ingestión de alimento. La enzima grelina-O-aciltransferasa (GOAT) se expresa en el estómago y aumenta con el ayuno. Stengel presentó un trabajo que tuvo como objetivo investigar la presencia de GOAT en sangre y si su expresión se modificaba de acuerdo con el índice de masa corporal (IMC). Incluyeron a pacientes con IMC normal, anoréxicos y obesos (nueve por grupo), a quienes se les tomó sangre posterior al ayuno nocturno. Se realizó prueba de Western Blot con anticuerpos policlonales anti-GOAT y se efectuaron análisis semicuantitativos de concentraciones de GOAT. Se observó que los pacientes anoréxicos presentaron cifras de GOAT significativamente más bajas y los pacientes obesos concentraciones de GOAT mucho más altas en comparación con los sujetos con IMC normal. Las cantidades plasmáticas de GOAT tuvieron correlación positiva con el IMC. Los resultados sugieren un papel de GOAT en el desarrollo y mantenimiento de estas enfermedades3.
La amilina es una hormona producida por las células ® del páncreas en respuesta a la ingestión de alimentos. Tiene una función fundamental en el control posprandial de la glucosa al inhibir el vaciamiento gástrico y el consumo de alimento. Su secreción puede alterarse por un aumento de la adiposidad y su concentración se correlaciona con el grado de sobrepeso. Beglinger presentó un trabajo observacional, de casos y controles, en el que se compararon concentraciones séricas hormonales entre pacientes adolescentes obesos (n = 16; ocho mujeres; IMC, 31-41kg/m2; edad media, 13 años) y un grupo control de adolescentes delgados (n = 14; nueve mujeres; IMC normal; edad media, 14 años). Después de ayuno nocturno, consumieron desayuno de 500kcal. Se cuantificaron glucosa, insulina, glucagon e índice HOMA2. Los pacientes obesos tuvieron concentraciones plasmáticas de amilina significativamente mayores en ayuno y posprandiales (p < 0.05) vinculadas con cifras más elevadas de glucosa e insulina (p > 0.05). Como resultado, el índice HOMA2 fue de 4.0 ± 0.4 en obesos y 1.2 ± 0.1 en delgados, con resistencia a la insulina en los obesos. Las cantidades de glucagon no fueron distintas en ambos grupos, lo que sugiere un efecto de resistencia a la amilina en pacientes obesos. El autor concluye que el papel de la amilina en el metabolismo de la glucosa y la saciedad requiere mayor investigación4.
Tratamiento no quirúrgico de la obesidadGoebel presentó un trabajo acerca de la función de la ezetimiba (EZB) en la absorción de ácidos grasos (AG), así como la composición y distribución de grasa en seres humanos. Incluyó a 13 sujetos sanos (nueve mujeres) a quienes midió lípidos plasmáticos en ayuno, absorción de ácidos grasos y composición de grasa en el cuerpo antes y cuatro semanas después del tratamiento con EZB (10mg/día). Durante el estudio recibieron dieta con composición de proteína (15%), carbohidratos (50%) y grasa (35%), así como un marcador no absorbible (5% de sucrosa). Analizó AG en heces y midió grasa corporal, masa de grasa libre (MGL) y adiposidad (% grasa) por impedancia bioeléctrica. Después de EZB se observó una disminución significativa del colesterol total y LDL (24%), sin cambios de los triglicéridos ni HDL. La eficiencia de absorción de AG no se modificó con EZB. En hombres no hubo cambio en peso ni composición corporal, pero en mujeres sí una reducción del peso (p = 0.031), disminución de la grasa corporal de 7% (p = 0.006) y la adiposidad de 9% (p = 0.009) en tan sólo un mes de tratamiento. El autor considera que este efecto podría deberse a malabsorción de colesterol inducida por EZB, la cual pudiera estimular la secreción de hormonas intestinales (PYY y GLP-1) que incrementen la saciedad y el gasto basal energético5.
Se han buscado a lo largo del tiempo tratamientos que a través de un efecto mecánico en el estómago generen saciedad y reduzcan la ingestión de alimento. Deneva presentó un trabajo de seudobezoares (PB) con efecto temporal controlable, de tipo ciego, controlado con placebo, cruzado, en 16 voluntarios con sobrepeso u obesidad (13 mujeres; edad media, 44 años; IMC, 33.3 ± 5.6kg/m2; peso, 93.8 ± 21.9kg; circunferencia cintura [CC], 103.3 ± 13cm; cadera (CCad), 114.3 ± 12.3) divididos en dos grupos (n = 8 cada grupo). El grupo A recibió dos cápsulas de PB + 300mL agua 15 a 30 minutos antes de alimentos por un mes y luego placebo un mes; el grupo B recibió placebo un mes y luego PB por un mes. Todos los pacientes recibieron recomendaciones dietéticas. Midieron peso, CC, CCad, IMC, puntuación en la escala de saciedad de Haber y se registraron los efectos secundarios. Cuando recibieron PB presentaron mayor puntuación de saciedad, así como reducción de peso, CC, CCad, IMC. Al final de los dos meses, 31.1% experimentó una disminución de IMC > 3% y un 25% reducción > 5%. La respuesta fue mejor para el grupo A (mantuvieron la pérdida de peso en el mes dos con placebo). La terapia fue bien tolerada. El autor concluye que los seudobezoares pueden ser una alternativa temporal, controlable y no invasiva a la cirugía bariátrica6.
En la DDW 2012 se presentaron varios trabajos sobre la utilidad de la estimulación nerviosa para el tratamiento de la obesidad. Un trabajo presentó la estimulación eléctrica cecal para retardar el vaciamiento gástrico e inhibir la absorción de grasas en perros obeso s, tras cuantificar estas dos variables con estimulación (20 pulsos/min, 300ms, 6mA) o sin ella. La estimulación se relacionó con retardo del vaciamiento gástrico a 90 minutos (24.8 vs 71.12%; p > 0.0001) e inhibió la absorción de grasa7. Otro estudio presentó el efecto anorexigénico de la estimulación del nervio vago (ENV) a baja frecuencia (menor de 100Hz; uso de diferentes niveles de energía) en ratas con implantación de electrodos a nivel subdiafragmático y demostró que reduce la ingestión de alimentos y el peso corporal de manera directamente proporcional a la energía de estímulo8. También se estudió el efecto de estimulación de la médula espinal (ME) a nivel T1/T2 y T5/T6 para incrementar la actividad simpática. La estimulación T5/T6 demostró reducción del consumo de alimento, retardo del vaciamiento gástrico y aumento del gasto energético (metabolismo basal) por actividad simpática con reducción del peso corporal9. Estos Con respecto a los tratamientos endoscópicos, se presentaron resultados a dos años de la terapia de aspiración10, en la que se coloca una gastrostomía a través de la cual se aspira el contenido gástrico 20 minutos después de la ingestión de alimentos y posibilitó la pérdida de peso significativa. No hubo episodios adversos graves, pero sí complicaciones del estoma y dolor abdominal, entre otras. También se presentaron resultados de un nuevo balón intragástrico (BIG)11 ajustable y del BIG End-Ball®12 que se puede llenar con airelíquido combinados. En ambos casos, los resultados muestran su efectividad, menores efectos secundarios y mayor tolerancia en comparación con los BIG tradicionales. estudios muestran el potencial terapéutico de la electroestimulación nerviosa a diferentes niveles para el tratamiento de la obesidad.
Efecto de la obesidad en las enfermedades del aparato digestivoPor último, se presentaron numerosos trabajos relevantes que muestran cómo la obesidad se vincula con un aumento de la prevalencia de enfermedades gastrointestinales a nivel del esófago (trastornos de la motilidad esofágica, esofagitis erosiva, esófago de Barrett)13–16, estómago (adenocarcinoma gástrico tipo cardial)17, colon (adenomas colorrectales y cáncer colorrectal)18–21, páncreas (pancreatitis aguda y crónica, disfunción pancreática y pancreatitis post-CPRE)22–24 e hígado (hígado graso y disminución de la viabilidad del hígado trasplantado si el donador es obeso)25,26. Esto destaca la importancia de que el gastroenterólogo participe activamente en la prevención, tratamiento de la obesidad y sus complicaciones gastrointestinales.
FinanciamientoNo se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a cabo este trabajo.
Conflicto de interésEl autor declara no tener conflicto de intereses.