La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad inflamatoria del páncreas caracterizada por la presencia de dolor abdominal epigástrico intenso, concentraciones elevadas de enzimas pancreáticas en sangre1 y gravedad variable de afectación glandular, desde edema hasta necrosis. La forma edematosa ocurre en 80% a 85% de los casos y la recuperación es casi inmediata; mientras que en el 15% a 20% restante se observa una forma grave que requiere hospitalización prolongada y a menudo se relaciona con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), falla orgánica múltiple (FOM) e infección de necrosis pancreática; la mortalidad ocurre en 15% a 20% de los casos2.
En 2012, en la DDW, Rawad et al. presentaron un estudio de cohorte prospectiva en el que utilizaron una versión revisada de la clasificación de Atlanta y mostraron su fácil aplicación y precisión para la clasificación de subgrupos3.
Por otra parte, Petrov y Windsor4 han propuesto un sistema de clasificación de cuatro niveles que incluye PA leve, moderada, grave y crítica. Con posterioridad se agrega un subtipo fulminante para aquellos casos que presentan alta mortalidad secundaria a SRIS grave, en tanto que el subtipo crítico muestra una elevada mortalidad secundaria a infección de necrosis peripancreática con FOP5.
Los sistemas que usan tomografía computarizada (TC), como el de Balthazar, evalúan la extensión de los cambios inflamatorios pancreáticos y peripancreáticos2,6, mientras que el índice de gravedad CT o CTSI combina la cuantificación de la inflamación extrapancreática con la extensión de la necrosis pancreática7, y el CTSI modificado o el MCTSI asignan puntos para complicaciones extrapancreáticas8.
Al comparar los diferentes sistemas de evaluación temprana en PA, queda demostrando que el puntaje de Balthazar posee la mayor precisión de estos sistemas de evaluación por TC; sin embargo, al contrastarse con los sistemas clínicos, no se encuentran diferencias estadísticamente significativas entre ambos9.
En la actualidad se plantean nuevas alternativas de evaluación para pacientes con PA, como lo es la utilización de la tomografía por emisión de positrones (PET), con administración de amonio (NH3) como radiofármaco, que ha demostrado ser una alternativa viable en pacientes con insuficiencia renal10.
Las publicaciones recientes proponen el uso de nuevos marcadores bioquímicos como el factor estimulante de colonias de células pre-B (PBEF) o visfatina, el cual ha demostrado utilidad como marcador bioquímico temprano de necrosis peripancreática y de gravedad clínica en PA11. Asimismo, se ha probado la cuantificación al ingreso del paciente de la angiopoiteína 2 (Ang 2), que ha demostrado tener valor predictivo en el desarrollo de FO persistente12, así como su utilidad en la vigilancia del tratamiento de reanimación con líquidos y terapia anticoagulante13.
Los resultados más recientes del tratamiento médico de PA basados en evidencia proponen emplear el acrónimo PANCREAS (perfusión, analgesia, nutrición, evaluación clínica, evaluación radiológica, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), antibióticos y cirugía (surgical) en el tratamiento de estos pacientes14. La perfusión incluye un esquema de reanimación con líquidos para mantener un volumen urinario de 0.5 a 1ml/kg/h y oxigenación necesaria para mantener una saturación superior a 95% en la PA grave15. Este esquema ha probado ser uno de los pilares de manejo de la PA16; no obstante el cuestionamiento de Madaria et al.17 con respecto a su uso en la fase temprana de la enfermedad, existen diferentes publicaciones de modelos experimentales en animales que lo apoyan, al demostrar la mejoría que muestra la microcirculación pancreática18,19. Y, por último, las recomendaciones emitidas por las guías de práctica clínica actuales, en las que se recomienda de forma amplia esta terapia (tratamiento dirigido por objetivos), a pesar de los limitados datos prospectivos con respecto a su uso.
La analgesia puede ser tradicional o incluir opiodes20. En nutrición, la alimentación enteral en las primeras 48h (nasoyeyunal) reduce la mortalidad en la PA grave21. El uso de probióticos para atenuar la infección secundaria a necrosis se apoya en la teoría de que las bacterias probióticas pueden impedir las complicaciones infecciosas de PA al reducir el sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado, y restaurar la función de la barrera gastrointestinal y la modulación del sistema inmunitario22. Sin embargo, el metaanálisis realizado por Sun et al. demuestra que no existe diferencia estadísticamente significativa en la mortalidad informada entre pacientes alimentados con y sin probióticos23.
La evaluación clínica permite la selección de casos y determinar el pronóstico con las escalas convencionales (Ranson y APACHE II), para determinar el estado de gravedad y establecer un plan de manejo24. Y la evaluación radiológica incluye ecografía para detectar cálculos biliares, coledocolitiasis y complicaciones locales; TC contrastada después de 48 a 72h de inicio del dolor para determinar el grado y la extensión de la necrosis; y drenaje percutáneo guiado por ultrasonido y CT útil en el tratamiento de la necrosis25.
CPRE: puede efectuarse a las 72h si existe evidencia de obstrucción persistente de la vía biliar o colangitis en la PA grave26.
Antibióticos: se pueden iniciar antibióticos de forma empírica si se sospecha infección, seguida de aspiración guiada por ultrasonido con cultivo para verificar sensibilidad y orientar la antibioticoterapia27.
Cirugía (surgical): existen diferentes indicaciones para la intervención quirúrgica en pacientes con PA grave. De manera convencional se incluye alguna complicación intestinal como hemorragia, perforación intestinal, isquemia de colon, fístula o síndrome compartimental abdominal28–30.
La indicación más común de cirugía es la necrosis pancreática infectada, aunque el mejor tratamiento de esta última durante las primeras tres a cuatro semanas es de tipo médico; luego de ese lapso, si el dolor abdominal es persistente e impide la alimentación por vía oral, puede considerarse la práctica de un desbridamiento por vía quirúrgica abierta o endoscópica, según sea la experiencia del cirujano. Retrasar la intervención quirúrgica cuatro semanas permite la consolidación del tejido necrótico peripancreático y hace relativamente más seguro el desbridamiento2.
En el caso de necrosis pancreática y peripancreática infectada, el objetivo de la intervención es desbridar el tejido necrótico infectado, drenar el líquido infectado y reducir el riesgo de complicaciones como sangrado y fístula entérica, así como garantizar la integridad de la pared abdominal; en este caso, la intervención quirúrgica también puede efectuarse por cirugía abierta o vía endoscópica2.
La utilización de octeótrida (análogo de la somatostatina) se ha propuesto con la finalidad de regular la respuesta inflamatoria y disminuir la liberación de citocinas proinflamatorias, así como inhibir la secreción pancreática exocrina. La experiencia notificada en un estudio aleatorio realizado por Wang et al. concluye que su utilización a dosis altas (50g/h) 48h después del inicio de los síntomas resulta ser eficiente, con disminución de las concentraciones de interleucinas y factor de necrosis tumoral y, como consecuencia, atenuación de la reacción inflamatoria en los pacientes con PA31.
FinanciamientoNo se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a cabo este trabajo.
Conflicto de interésLos autores declaran no tener conflicto de intereses.