Hígado graso no alcohólico (HGNA): enfermedad crónica y progresiva caracterizada por esteatosis hepática en personas que consumen menos de 20 g de alcohol por día y en quienes se han descartado otras causas de hepatopatía. Tiene un amplio espectro de presentación que abarca desde la esteatosis simple, esteatohepatitis, cirrosis y hepatocarcinoma.
Cuando el HGNA se asocia al síndrome metabólico, se considera primario y se clasifica como secundario cuando se presenta con otras causas como: medicamentos, cirugía derivativa, infecciones virales, disminución rápida de peso y nutrición parenteral total en otras.
Esteatosis. Acúmulo de grasa, principalmente triglicéridos, dentro de los hepatocitos. Se considera anormal cuando al menos el 5% de los hepatocitos presentan infiltración por grasa.
Esteatohepatitis. Acúmulo de grasa, principalmente triglicéridos, dentro de los hepatocitos con inflamación predominantemente lobulillar y degeneración globoide que puede o no acompañarse de otros cambios histológicos como: fibrosis, mega mitocondrias y/o cuerpos hialinos de Mallory.1-5
Nivel de evidencia: II
¿Cuál es la frecuencia de hígado graso y de esteatohepatitis no alcohólica en la población mexicana?El HGNA es la causa más común de enfermedad hepática crónica en países occidentales. La esteatosis hepática simple es la alteración más frecuente del hígado. En Estados Unidos se ha encontrado esteatosis hepática en 45% de hispanos, 33% de caucásicos y 24% de afroamericanos.6 En México, no existen estudios poblacionales que nos permitan contestar con certeza dicha pregunta. Una estimación aproximada es la publicada por Lizardi y cols., quienes analizaron 2,503 ultrasonidos en personas que asistieron a una revisión clínica de rutina. En 427 (14%) encontraron cambios morfológicos sugerentes de esteatosis.7 La prevalencia de esteatohepatitis, evaluada en tres estudiosmexicanos, varió de 4.6 a 15.7%.8-10 Como en otras publicaciones, el factor de riesgo más común fue el síndrome metabólico.
Nivel de evidencia: II
Relación entre HGNA y el síndrome metabólicoAproximadamente 90%de los pacientes con HGNA tienen al menos una de las características del síndrome metabólico y 30% cumple con los tres criterios diagnósticos propuestos por el Programa Nacional de Educación en Colesterol (NECP/ATP III)11 (tabla 1). El rasgo distintivo del síndromemetabólico es la resistencia a la insulina.12
Tabla 1. Definición de síndrome metabólico de acuerdo con el Programa Nacional de Educación en Colesterol.
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¿Cuáles son los factores de riesgo para HGNA y EHNA?El principal factor es el síndrome metabólico que confiere un riesgo de cuatro a 11 veces mayor. Algunos enfermos no reúnen todos los criterios pero tienen uno omás de sus componentes que también se asocian a HGNA: obesidad (25-93%), diabetes tipo 2 (30-50%) y dislipidemia, principalmente hipertrigliceridemia (92%).13 Los mismos factores se han asociado para EHNA. El más consistente ha sido la diabetes tipo 2 y la obesidad visceral.14 Para EHNA, el factor de riesgo más importante es la resistencia a la insulina, aunque se desconoce qué pacientes con esteatosis van a evolucionar a esteatohepatitis.11-13,15
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¿Qué sujetos con HGNA desarrollaran formas más graves de la enfermedad?La progresión de HGNA a EHNA se ha informado con cifras que varían de 1 a 40%. Estas diferencias dependen de la población estudiada y de los factores de riesgo presentes. El principal parece ser la resistencia a la insulina, la dislipidemia (hipertrigliceridemia), el origen hispano y la obesidad central. Entre 3 y 5% de los sujetos con EHNA progresan a cirrosis hepática en un tiempo promedio de 20 años y de éstos 8% desarrollan hepatocarcinoma (figura 1). Se desconoce porqué sólo algunos individuos con HGNA progresan a formas más graves. Existe la teoría del segundo golpe en donde el estrés oxidativo juega un papel predominante. La interacción entre adipocinas, principalmente adiponectina y grelina, los factores de transcripción, sensores nucleares de colesterol y ácidos grasos constituyen elementos esenciales para el desarrollo de EHNA.3,16-20
Figura 1. Historia natural.
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