La desnutrición secundaria es un estado patológico de distintos grados de gravedad que resulta de la ingestión o asimilación deficiente de los nutrimentos por el organismo y se asocia a alguna enfermedad aguda o crónica.1
Los mecanismos de desnutrición secundaria a enfermedades del aparato digestivo incluyen ingestión inadecuada de nutrimentos energéticos u otros -en ocasiones de origen iatrogénico-, alteraciones en el proceso de digestión/absorción, pérdida de proteínas y otros nutrimentos a través de la mucosa, y aumento en los requerimientos de energía y otros nutrimentos.1,2 Estos mecanismos pueden presentarse de manera independiente o combinada dependiendo de la patología subyacente. En la Tabla 1 se agrupan los mecanismos de acuerdo al segmento del tubo digestivo u órgano afectado.
En el Servicio de Gastroenterología de la UMAE Hospital de Pediatría CMNO IMSS se realizaron diversos estudios en los que se encontraron los siguientes hallazgos en diferentes órganos.
Esófago: Se estudiaron 97 pacientes con lesión esofágica por cáusticos ocurrida cerca de los tres años de edad. En 85% de los pacientes se encontró lesión esofágica grave (grado II y III de Zargar); la mitad de los casos presentaba estenosis esofágica y disfagia que condicionó una ingestión diaria inferior al 80% de la recomendada. En un poco menos de la mitad de los casos el estado nutricio se restableció y se mantuvo con el empleo de gastrostomía o alimentación por vía oral con la administración de fórmulas poliméricas o artesanales.3
Estómago: Se estudiaron 63 pacientes con dolor abdominal recurrente y gastritis; en el 30.2% se demostró la presencia de Helicobacter pylori. La gastritis crónica moderada y severa fue más frecuente en el último grupo (RM 4.3, IC 1-20.3). En el 21% a 32% de los niños con gastritis asociada a H. pylori se identificaron valores hematológicos de deficiencia de hierro estadísticamente diferentes a los de aquellos sin la infección. Se ha especulado que el mecanismo de deficiencia de hierro en estos casos se debe al consumo del oligoelemento por la bacteria.4
Intestino delgado: Se estudiaron 25 pacientes con edades comprendidas entre dos y 30 meses, con síndrome emético o diarrea persistente y desnutrición aguda asociada. En el 60% de los casos estudiados se estableció el diagnóstico de alergia/ hipersensibilidad a las proteínas de la leche de vaca por prueba de supresión/reto y hallazgos endoscópicos (duodenitis y colitis nodular) e histológicos (inflamación e hiperplasia linfoide). Tres semanas después de la eliminación de las proteínas de leche de vaca de la dieta y manejo con una fórmula con proteínas extensamente hidrolizadas, en el grupo con alergia/hipersensibilidad hubo remisión de los síntomas e incremento significativo del peso con migración del Peso para la talla de la zona de < -2 DE a la de normalidad. En este grupo hubo mejoría de la absorción de la D-xilosa al suprimir la proteína ofensiva y disminución significativa tres días después de la prueba de reto. Los hallazgos confirman el daño de la mucosa del tubo digestivo -particularmente del intestino delgado, mediado por proteínas alimentarias- y su mejoría con la dieta de exclusión.5
Hígado: En un ensayo clínico realizado en 15 lactantes con atresia de vías biliares y desnutrición aguda (73.3%) y crónica (66.7%), se evaluó la ingestión diaria recomendada de energía, proteínas y otros nutrimentos. Ocho pacientes fueron alimentados con una fórmula enteral polimérica, en tanto que siete recibieron una fórmula con proteínas extensamente hidrolizada; en ambos casos, la administración de la fórmula fue a libre demanda. A diferencia de lo informado por otros autores, la ingestión espontánea de la fórmula fue discretamente superior al 100% del IDR para su edad durante los tres meses de intervención. Sin embargo, a pesar de esto los pacientes mostraron desaceleración del crecimiento longitudinal y de la circunferencia cefálica y pérdida de masa grasa y muscular.6