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Carta científica
DOI: 10.1016/j.rgmx.2019.07.007
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Disponible online el 6 de Enero de 2020
Trombosis del seno venoso sagital superior en paciente pediátrico con enfermedad inflamatoria intestinal: reporte de caso
Cerebral venous sinus thrombosis in a pediatric patient with inflammatory bowel disease: A case report
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Y. Rivera-Suazo, I. Argüello Calderon, R. Vázquez-Frias
Autor para correspondencia
rovaf@yahoo.com

Autor para correspondencia. Dr. Márquez 162, Doctores, Cuauhtémoc, Benito Juárez, México D.F. Teléfono 52289917, extensión 2139.
Departamento de Gastroenterología y Nutrición, Hospital Infantil de México Federico Gómez, SSA, Ciudad de México, México
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Tabla 1. Estudios de laboratorio
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Los eventos tromboembólicos (ETE) han sido documentados en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII). La incidencia en pacientes pediátricos hospitalizados con EII es de 117.9/10,000 con un riesgo relativo (intervalo de confianza 95%) de 2.36 (2.15-2.58). Se estima que del 1.3 al 6.4% de los adultos y el 3.3% de niños con EII desarrollan complicaciones cerebrovasculares durante el transcurso de la enfermedad, siendo más frecuente durante las exacerbaciones1–3.

Paciente conocido a los 2 años 7 meses de edad, sin antecedentes de EII o enfermedad autoinmune; presenta desde los 14 meses de edad sangrado de tubo digestivo bajo, diarrea y evacuaciones nocturnas. Se descartaron causas infecciosas, alérgicas, inmunodeficiencia primaria y secundaria. Anticuerpos ANCA y ASCA negativos. Los hallazgos en la colonoscopia fueron ciego con mucosa hiperémica, friable, nodular, microúlceras de predominio en sigmoides y recto. El reporte histológico fue compatible con EII, con inmunohistoquímica negativa para virus de Epstein-Barr y citomegalovirus. Recibe tratamiento con prednisona 2mg/kg/día, azatioprina 1mg/kg/día y, ante falla en la remisión, infliximab 5mg/kg/dosis.

A un mes de hospitalización, presentó dos eventos de crisis convulsivas motoras clónicas y tónicas de inicio focal localizadas en el hemicuerpo izquierdo de 1min de duración sin alteración del estado de conciencia. La exploración neurológica mostró pares craneales normales, tono muscular conservado, fuerza muscular 4/5 global, reflejos de estiramiento muscular superior derecho ++/++++ izquierdo +++/++++, inferiores con clonus agotable bilateral, sensibilidad superficial normal, signos sucedáneos, cerebelosos, meníngeos y neurocutáneos negativos. Los resultados de laboratorio al momento del evento se muestran en la tabla 1. Se realiza estudio de tomografía axial computada y resonancia magnética nuclear de cráneo que muestra trombosis del seno venoso sagital superior en todo su trayecto y de dos venas confluentes de la región frontal de manera bilateral y parénquima cerebral con zonas de infarto venoso en regiones frontal y parietooccipital izquierda (fig. 1). Se descarta trombofilia primaria por resultados de MTHFR A1298C homocigoto normal, MTHFR C677T heterocigoto, protrombina G20210A homocigoto normal, factor V de Leiden G1691A homocigoto normal. Además de valores normales de homocisteína, proteína C, proteína S y antitrombina III. El ecocardiograma no muestra imágenes sugestivas de trombos o vegetaciones en grandes vasos, válvulas ni en cavidades cardiacas.

Tabla 1.

Estudios de laboratorio

Biometría hemática  Hb 6.4g/dL, Hct 21.2%, Rt 5%, Leu 30,500/μL, Neu 65.8%, Ban 12%, Lin 26.6%, Mon 6.6%, Eos 0.5%, Plq 394,000/μL 
Electrólitos séricos  Na 130mmol/L, K 2.7mmol/L, Cl 97mmol/L, Ca 7.8mg/dL, P 3.9mg/dL, Mg 1.7mg/dL 
Coagulación  TP 16.1s, TTPa 25.7s, INR 1.13s, fibrinógeno 358mg/dL 
Función hepática y renal  BD 0.06mg/dL, BI 0.18mg/dL, PT 5.7g/dL, albúmina 1.8g/dL, globulina 3.9g/dL, ALT 32UI/L, AST 20UI/L, glucosa 151mg/dL, creatinina 0.4mg/dL, BUN 5mg/dL 
Inmunoglobulinas y complementoIgA 161mg/dL (34-110mg/dL) 
IgE 298UI/mL (0-100UI/mL) 
IgM 222mg/dL (42-89mg/dL) 
IgG 1,360mg/dL (409-1,200mg/dL) 
C3 151mg/dL (90-180mg/dL) 
C4 36.5 mg/dL (10-40mg/dL) 
Citológico y citoquímico de LCR  Cristalino, incoloro, coagulación y película negativos, proteínas 19mg/dL, glucosa 76mg/dL, Leu 2mm3, eritrocitos 0mm3. Tinción de Gram negativa. Cultivo negativo 
Reactantes de fase aguda  PCR 5.72mg/dL, PCT<0.10ng/mL, VSG 11mm/h 

ALT: alanino aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; Ban: bandas; BD: bilirrubina directa; BI: bilirrubina indirecta; BUN: nitrógeno ureico; C: complemento; Ca: calcio; Cl: cloro; Eos: eosinófilos; Hb: hemoglobina; Hct: hematocrito; Ig: inmunoglobulina; INR: international normalized ratio; K: potasio; LCR: líquido cefalorraquídeo; Leu: leucocitos; Lin: linfocitos; Mg: magnesio; Mon: monocitos; Na: sodio; Neu: neutrófilos; P: fósforo; PCR: proteína C reactiva; PCT: procalcitonina; Plq: plaquetas; PT: proteínas totales; Rt: reticulocitos; s: segundos; TP: tiempo de protrombina; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activada; VSG: velocidad de sedimentación globular.

Figura 1.

A) Tomografía de cráneo simple, cortes coronales. El seno sagital superior con presencia de zonas hipodensas (signo del triángulo hipodenso). B) Tomografía de cráneo simple, cortes coronales. En un corte posterior, alterna con zonas hiperdensas apoyando el diagnóstico de trombosis del seno venoso sagital superior. C) Tomografía de cráneo simple, corte sagital. Zonas hiperdensas a nivel del seno venoso sagital superior (trombosis del seno venoso). D) Resonancia magnética de encéfalo, corte axial en fase T2. Zonas de infarto venoso en regiones frontal y parietooccipital izquierda.

(0,54MB).

Se inicia tratamiento con enoxaparina 2mg/kg/día subcutánea y levetiracetam 20mg/kg/día. Sin embargo, tras 10 días la terapia se suspende debido a incremento en la actividad de la enfermedad y presencia de sangrado activo.

Cuatro meses después egresa con recuperación completa y sin secuelas neurológicas. En seguimiento ambulatorio se detecta trastorno específico del lenguaje.

Desde que se reportó la asociación entre trombosis venosa cerebral y colitis ulcerativa se han documentado series de casos en pediatría, siendo la trombosis del seno venoso sagital superior el sitio más común a nivel cerebral4,5.

La fisiopatología de la trombosis en EII es multifactorial: trombocitosis/activación plaquetaria, hiperhomocisteinemia, niveles elevados de fibrinógeno, alteración en la fibrinólisis, autoanticuerpos, aumento en factores procoagulantes, disminución en factores anticoagulantes y mutaciones procoagulantes6. La actividad coagulante en la EII está en relación con la actividad y extensión colónica de la enfermedad7. La presencia de anemia se ha documentado en un 49% de casos con trombosis, trombocitosis en un 26% y hasta en el 14% de los pacientes no existe causa identificable, como pudo ser el caso de nuestro paciente7.

En niños con el primer ETE, EII no activa, y en presencia de un factor desencadenante reversible no relacionado (inmovilización, cirugía reciente, trauma, uso de anticonceptivos orales o presencia de catéter), la Asociación Canadiense de Gastroenterología recomienda el empleo de terapia anticoagulante por 3 meses y hasta que el factor de riesgo haya resuelto por un mes. En el contexto de enfermedad activa, se sugiere continuar hasta completar 3 meses de remisión8.

La tromboprofilaxis no se recomienda de rutina para niños con EII hospitalizados por recaída sin historia previa de trombosis. Sin embargo, existe una revisión pediátrica con EII en la que se encontró una incidencia del 1% de ETE venosos, donde se identificaron factores de riesgo como edad mayor, catéter venoso central, nutrición parenteral y estado de hipercoagulabilidad, lo que podría sugerir como benéfica la tromboprofilaxis farmacológica primaria; sin perder de vista los efectos secundarios como la posibilidad de hemorragia intracraneal y el incremento en el sangrado gastrointestinal3,6.

La tromboprofilaxis se recomienda en pacientes considerados de alto riesgo, como aquellos hospitalizados, con afectación colónica o que serán sometidos a cirugía y que además tengan historia personal de tromboembolismo venoso, antecedente familiar de primer grado de tromboembolismo venoso, trombofilia conocida, persistencia de anticuerpos antifosfolipídicos, uso de anticonceptivos orales y talidomida, tabaquismo, obesidad o catéter venoso central9.

En niños se recomienda el uso de heparina de bajo peso molecular: en menores de 60kg, 0.5mg/kg vía subcutánea 2 veces al día y para mayores de 60kg, 30mg vía subcutánea 2 veces al día o 40mg una vez al día3.

Como parte integral del tratamiento en EII debe realizarse monitorización del estado trombótico e identificarse factores de riesgo.

Consideraciones éticas

Los autores declaran que este artículo no contiene información personal que permita identificar al paciente. Debido a que se realiza revisión de expediente clínico no amerita autorización del Comité de Ética. Por lo tanto, se ha preservado en todo momento su anonimato.

Financiación

El presente trabajo no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no haber tenido ningún tipo de conflicto de intereses.

Agradecimientos

Dra. Judmila López Sánchez, Departamento de Neurología, Hospital Infantil de México Federico Gómez, SSA, Ciudad de México, México.

Referencias
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Venous thrombotic events in hospitalized children and adolescents with inflammatory bowel disease.
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A.H. Katsanos, M. Kosmidou, S. Giannopoulos, et al.
Cerebral sinus venous thrombosis in inflammatory bowel diseases.
QJM., 106 (2013), pp. 401-413
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Gastroenterology., 146 (2014), pp. 835-848
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N.L. Zitomersky, A.E. Levine, B.J. Atkinson, et al.
Risk factors, morbidity, and treatment of thrombosis in children and young adults with active inflammatory bowel disease.
J Pediatr Gastroenterol Nutr., 57 (2013), pp. 343-347
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