TY - JOUR T1 - Perfil de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias en pacientes pediátricos con síndrome de intestino irritable JO - Revista de Gastroenterología de México T2 - AU - Vázquez-Frias,R. AU - Gutiérrez-Reyes,G. AU - Urbán-Reyes,M. AU - Velázquez-Guadarrama,N. AU - Fortoul-van der Goes,T.I. AU - Reyes-López,A. AU - Consuelo-Sánchez,A. SN - 03750906 M3 - 10.1016/j.rgmx.2014.11.001 DO - 10.1016/j.rgmx.2014.11.001 UR - http://revistagastroenterologiamexico.org/es-perfil-citocinas-proinflamatorias-antiinflamatorias-pacientes-articulo-S0375090615000038 AB - Antecedentes y objetivosExiste evidencia de un grado bajo de inflamación a nivel de la mucosa intestinal en pacientes con síndrome de intestino irritable (SII). El objetivo del estudio fue evaluar el perfil de citocinas proinflamatorias y antinflamatorias en plasma en pacientes pediátricos mexicanos con SII. Pacientes y métodosQuince pacientes con SII de acuerdo con los criterios de Roma III para pacientes pediátricos y 15 niños sanos, pareados por edad y sexo fueron incluidos en el estudio. Se cuantificaron en plasma y se compararon el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), las interleucinas 10 y 12 (IL-10, IL-12) y el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β). ResultadosLos niveles plasmáticos de IL-10 fueron menores en los pacientes con SII (86.07+21.3 pg/mL vs. 118.71+58.62 pg/mL; p=0.045) y los niveles de IL-12 mayores en los pacientes con SII en comparación con el grupo control de niños sanos (1,204.2±585.9 pg/mL vs. 655.04±557.80 pg/mL; p=0.011). El índice IL-10/IL-12 fue menor en los pacientes con SII (0.097±0.07 vs. 0.295±0.336; p=0.025). La concentración en plasma de TGF-β fue mayor en los pacientes con SII (545.67±337.69 pg/mL vs. 208.48±142.21 pg/mL; p=0.001). No hubo diferencia en los niveles plasmáticos de TNF-α entre ambos grupos. ConclusionesEste estudio indica que los niños con SII presentan un estado de alteración de la regulación inmune. Aún está pendiente por dilucidar el papel que juegan estas citocinas, específicamente la TGF-β, en la patogénesis del SII. ER -